Rubrica medica a cura del dottor Giovanni Albano 'Perché le LDL ossidate sono pericolose'

di Giovanni Albano*

I.R.- Metabolismo – parte quarantaseiesima
Nella  precedente rubrica abbiamo visto come sono una frazione del colesterolo “LDL” sia veramente cattivo. Le proteine vettrici del  colesterolo (ApoA e ApoB) giocano un ruolo importante  nell’ insieme della determinazione dei rischi legati ad una ipercolesterolemia.
* Abbiamo già detto inoltre come i  soggetti con pattern B tendono spesso a mostrare un profilo lipoproteico aterogenico noto come "triade aterogenica", caratterizzato da sd-LDL elevate, aumento dei trigliceridi e riduzione delle HDL 
Perché le LDL ossidate sono pericolose
Secondo il concetto attuale, l’aterosclerosi rappresenta una malattia infiammatoria sistemica e cronica della parete arteriosa, favorita dall’ipercolesterolemia LDL e dallo stress ossidativo.

Affinché le lipoproteine LDL cedano il loro colesterolo ai tessuti devono legarsi a specifici recettori cellulari. Tali recettori sono inducibili, per cui una cellula carente di colesterolo ne esprime di più e viceversa.
Quando c’è un’abbondanza di colesterolo LDL, a causa del minor numero di recettori cellulari, le lipoproteine permangono in circolo più a lungo.
Di conseguenza hanno maggiori probabilità di andare incontro a modificazioni chimiche quali ossidazione, acetilazione e coniugazione con aldeidi.
Mentre il colesterolo LDL nativo non causa accumulo di lipidi nelle arterie, le forme di LDL modificate (come quelle ossidate, acetilate e glicate) possiedono proprietà pro-aterogeniche.
In particolare, le LDL piccole e dense hanno una maggiore suscettibilità all’ossidazione, correlata al minor contenuto di molecole antiossidanti, come la vitamina E.

Diversi studi clinici hanno dimostrato che i livelli plasmatici di LDL ossidate sono più alti nei pazienti con malattie cardiovascolari rispetto agli individui sani 
Le LDL ossidate non vengono più riconosciute dal recettore specifico che regola l’ingresso di colesterolo all’interno delle cellule che ne hanno bisogno.

Dopo essere penetrate nell’intima delle arterie possono invece legarsi ai "recettori spazzini" dei macrofagi locali, che le inglobano accumulando lipidi e "trasformandosi" nelle cosiddette foam cells (cellule schiumose).
Le cellule schiumose, caratteristiche delle strie lipidiche, daranno poi origine alla placca aterosclerotica accumulando lipidi, molecole di riparazione dei tessuti, calcio e altre sostanze presenti in circolo.

*docente LUTE e in servizio al Poliambulatorio  Portosalvo Milazzo 090 47444 con navetta gratuita per gli eoliani.